髓鞘受伤是脑皮肤衰老及高发性固化症、阿尔茨海默病等许多种感觉神经退行性症状的共同体疾病有特点。近年给定红葡萄糖水新陈基础产生失调与髓鞘恶变重视有关的，但稳重少突胶质内部凭借哪些方面新陈基础产生路径形成髓鞘功用，并且新陈基础产生出错为什么在会导致髓鞘恢复验证失败，仍尚待阐述。

2026年6月，甘肃师范社会灵魂合理职业技术学院张媛、李星和闫亚平团对在Neuron研究综述期刊（IF:15.3）展现名为“Oligodendrocyte-encoded Lactate Dehydrogenase A Couples Glycolysis to Remyelination via Protein Lactylation”的论述研究综述。该论文阐述了糖酵解、乳碱化和成熟期少突胶质細胞期间的细胞代谢互为功用，同心同德现有由于缺乏能够进行根治的脱髓鞘慢性病打造了新的进行根治层面。拜谱菌物为该设计带来了了乳过酸遮盖组学技巧服务的。

深入分析导致

1、少突胶质肿瘤细胞细分新陈分解代谢有特点与脱髓鞘疾病條件下的新陈分解代谢重程序编写

研究人员对成熟少突胶质细胞（OL）和前体细胞进行转录组学检测，结果认为糖酵解是OL熟透一年后的一般代谢转化经由。为研究脱髓鞘条件下成熟OLs的代谢变化，研究人员对多发性硬化症患者的OLs进行转录组学检测，结果表明脱髓鞘病变中乳酸合成和糖酵解效率被抑制，导致乳酸生成障碍，是髓鞘修复失败的关键诱因（图1）。

图1 脱髓鞘病症的条件下的提子糖分解重程序设计

2、乳酸推进前体生殖细胞多样性、中枢周围神经周围神经髓鞘生产和再髓鞘化

随后研究人员评估了糖酵解最终产物乳酸对前体细胞成熟的直接影响。在细胞和动物实验中均发现而是外源供求关系依然是内源不断增强乳酸制成，均可很好的能够髓鞘制成和髓鞘修复系统。

3、乳酸完成氨基酸质乳碱化有利于前体组织细胞细胞分化和髓鞘生产

实验成员表明了LDHA的催化活性以及其物质乳酸在OL较为成熟和髓鞘化回收历程中，以上皮细胞特女性朋友和发育期周期忽略性的的方法树立着重要性功用。

近些年乳酸化作为一种新型表观遗传修饰，在调控基因表达和细胞发育中起到重要作用。为阐明蛋白乳酸化在脱髓鞘作用中的作用，研究人员对铜松（CPZ）诱导脱髓鞘小鼠胼胝体进行淀粉酶质组和乳硝化作用呈现淀粉酶组检验。其中蛋白质组分析鉴定出252种差异表达的蛋白质，GO注释和KEGG分析发现“糖酵解/糖异生”等通路（图2A和B）；乳酸处理上调MBP、PLP、ENPP61和LDHA等蛋白（图2C）。

乳碱化突显和蛋白酶质组连合研究分析发现了560个蛋白上的2691个乳糖化位点，表明乳酸化是支撑再髓鞘化的表观遗传修饰机制。乳酸化蛋白主要定位于细胞质、细胞膜、线粒体和内质网（图2D），修饰主要集中在赖氨酸残基（图2E）。乳酸化参与髓鞘发育和代谢途径，这一全景剖析确定LDHA和CAII为关键靶点（图2F），并揭示了乳酸化作为一种广泛的调控机制，影响着对再髓鞘化至关重要的多种细胞功能。

图2 CPZ分析脱髓鞘小鼠胼胝体乳硝化作用VR全景图片图

4、LDHA凭借乳过酸将糖酵解与OL的成长偶联

研究人员选择了糖酵解中的关键酶LDHA进一步进行质谱分析发现赖氨酸残基K5和K232处的乳酸性反应（图3）。

图3 LDHA上K5和K232乳碱化

此外还确定了CAII在K251的乳化（图4A），WB结果显示K251R是关键乳化设备位点（图4B）。CAII-WT的过表达显著增强前体细胞分化，而CAII-K251R的过表达则消除了这一效应（图4C和D）。LDHA-WT或非活性突变K232R（LDHA-K232R）共表达FLAG-CAII。LDHA增加了CAII乳酸化，而LDHA-K232R则完全消除了LDHA过度表达对CAII乳酸化的促进作用（图4E）。上述结果表明，LDHA乳化可以促进CAII乳化，从而将糖酵解与分化联系起来。

图4 CAII乳硝化作用基因突变体力促再髓鞘化

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基准专著 Bao MY, Li XQ, Sun QQ, et al. Oligodendrocyte-encoded lactate dehydrogenase A couples glycolysis to remyelination via protein lactylation. Neuron. 2026 Mar 16:S0896-6273(26)00137-6. doi: 10.1016/j.neuron.